Xơ gan

1. Xơ gan là gì?

Xơ gan là biến chứng từ nhiều bệnh lý của gan, trong đó cấu trúc và chức năng của gan không còn bình thường. Các bệnh lý dẫn đến xơ gan vì làm tổn thương và giết chết các tế bào gan. Quá trình viêm và sửa chữa các tế bào gan đang chết tạo thành các mô sẹo (mô xơ) tại gan. Các tế bào gan còn sống sẽ nhân lên để thay thế các tế bào đã chết. Quá trình này hình thành các cụm tế bào gan mới (nốt tái sinh) trong mô sẹo. Có nhiều nguyên nhân gây ra xơ gan bao gồm hóa chất (như rượu, chất béo và một số loại thuốc), virus, kim loại độc hại (chẳng hạn như sắt và đồng tích tụ trong gan do các bệnh di truyền) và bệnh gan tự miễn trong đó hệ miễn dịch của cơ thể tấn công gan.

Gan là một cơ quan quan trọng trong cơ thể. Nó thực hiện nhiều chức năng quan trọng, hai trong số đó là:

• Sản xuất các chất theo yêu cầu của cơ thể, ví dụ, các yếu tố đông máu cần thiết cho quá trình đông máu
• Loại bỏ các chất độc hại có thể gây hại cho cơ thể, chẳng hạn như thuốc

Gan cũng có một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh cung cấp glucose (đường) và lipid (chất béo) mà cơ thể sử dụng làm nhiên liệu.

Để thực hiện các chức năng quan trọng này, các tế bào gan phải hoạt động bình thường và liên hệ mất thiết với máu tuần hoàn vì các chất được gan thêm vào hoặc loại bỏ sẽ được máu vận chuyển đến và đi từ gan.

Không giống như hầu hết các cơ quan trong cơ thể, chỉ có một lượng nhỏ máu cung cấp cho gan từ các động mạch. Hầu hết nguồn cung cấp máu của gan đến từ các tĩnh mạch ruột khi máu trở về tim. Tĩnh mạch chính dẫn máu từ ruột đến gan được gọi là tĩnh mạch cửa. Khi tĩnh mạch cửa đi qua gan, nó được phân chia thành các tĩnh mạch càng lúc cảng nhỏ hơn. Các tĩnh mạch nhỏ nhất (được gọi là xoang vì cấu trúc đặc biêt của chúng) tiếp xúc trực tiếp với các tế bào gan, cho phép tế bào gan loại bỏ và bổ sung các chất vào máu. Khi máu đã đi qua các xoang gan, sẽ được gom lại trong các tĩnh mạch càng lúc càng lớn hơn, cuối cùng tạo thành tĩnh mạch gan, đưa máu trở về tim. 

Trong bệnh xơ gan, không còn sự tiếp xúc bình thường giữa máu và tế bào gan do các mô sẹo bên trong gan bị xơ gây cản trở dòng chảy của máu qua gan và đến các tế bào gan. Điều này cản trở các tế bào gan thêm hoặc loại bỏ các chất từ máu. Ngoài ra, sự cản trở dòng chảy của máu qua gan làm máu "chảy ngược" trong tĩnh mạch cửa, và áp lực trong tĩnh mạch cửa tăng lên, gây nên một tình trạng được gọi là tăng áp lực tĩnh mạch cửa. 

Lý do thứ hai cho các vấn đề do xơ gan gây ra là mối quan hệ bị xáo trộn giữa các tế bào gan và ống mật trong gan. Dịch mật là dịch do tế bào gan tiết ra, có hai chức năng quan trọng là hỗ trợ tiêu hóa và đào thải các chất độc hại ra ngoài cơ thể. Mật do các tế bào gan sản xuất được tiết ra và đi vào các ống mậ rất nhỏ chạy giữa các tế bào gan. Các ống mật nhỏ sau đó liên kết với nhau để tạo thành các ống mật càng lúc càng lớn hơn, cuối cùng là ống mật lớn nhất được gọi là ống mật chủ để dẫn mật đi vào ruột non giúp tiêu hóa thức ăn. Đồng thời, các chất độc hại có trong mật sẽ đi vào ruột và sau đó được thải trừ qua phân. Trong bệnh xơ gan, các ống mật trong gan cũng bị phá hủy, ảnh hưởng đến sự di chuyển của mật trong gan. Kết quả là gan không thể đào thải các chất độc hại một cách bình thường và chúng có thể tích tụ trong cơ thể và khả năng tiêu hóa trong ruột cũng bị giảm.  

Hình ảnh minh họa gan bình thường (trái) và gan bị xơ (phải). Ảnh: Mayoclinic.org

2. Nguyên nhân gây xơ gan

2.1. Nguyên nhân phổ biến của xơ gan bao gồm:

• Nghiện rượu
• Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu
• Xơ gan không rõ nguyên nhân
• Viêm gan siêu vi mạn tính (A, B và C)
• Viêm gan tự miễn
• Rối loạn di truyền
• Xơ gan tắc mật nguyên phát 
• Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát
• Trẻ sơ sinh không có ống mật

2.2. Nguyên nhân xơ gan ít phổ biến hơn bao gồm:

• Phản ứng bất thường với một số loại thuốc
• Tiếp xúc lâu dài với chất độc
• Suy tim mạn tính (xơ gan do tim)
• Ở một số nơi trên thế giới (đặc biệt là Bắc Phi), gan bị nhiễm ký sinh trùng (sán máng) là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh gan và xơ gan.

3. Những dấu hiệu và triệu chứng của bệnh xơ gan

Những người bị xơ gan có thể có ít hoặc không có triệu chứng của bệnh gan. Các triệu chứng và dấu hiệu phổ biến của xơ gan bao gồm:

• Vàng da do tích tụ bilirubin trong máu
• Yếu người, mệt mỏi
• Ăn mất ngon
• Ngứa
• Dễ bị bầm tím do gan giảm sản xuất các yếu tố đông máu.

4. Các giai đoạn của bệnh xơ gan

Bản thân bệnh xơ gan đã là giai đoạn cuối của tổn thương gan. Ở giai đoạn đầu của bệnh gan sẽ có hiện tượng gan bị viêm. Nếu tình trạng viêm này không được điều trị, nó có thể dẫn đến sẹo (xơ hóa). Ở giai đoạn này, gan vẫn có thể lành lại khi được điều trị.

Nếu gan bị xơ hóa không được điều trị, nó có thể dẫn đến xơ gan. Ở giai đoạn này, các mô sẹo không thể lành lại, nhưng có thể ngăn hoặc làm chậm sự tiến triển của sẹo. Những người bị xơ gan khi xuất hiện các biến chứng thì có thể đang tiến triển thành bệnh gan giai đoạn cuối và phương pháp điều trị duy nhất ở giai đoạn này là ghép gan. Nhìn chung, xơ gan có thể được chia thành các giai đoạn sau:

• Xơ gan giai đoạn 1 bao gồm một số sẹo ở gan, nhưng ít triệu chứng. Giai đoạn này được coi là xơ gan còn bù, khi không có biến chứng.
• Xơ gan giai đoạn 2 bao gồm tăng áp lực tĩnh mạch cửa và giãn tĩnh mạch (vd như giãn tĩnh mạch thực quản)
• Xơ gan giai đoạn 3 bắt đầu có báng bụng (cổ trướng) và sẹo gan tiến triển. Giai đoạn này đánh dấu giai đoạn xơ gan mất bù, với các biến chứng nghiêm trọng và có thể biểu hiện suy chức năng gan.
• Xơ gan giai đoạn 4 là bệnh gan giai đoạn cuối, có thể đe dọa tính mạng và có thể gây tử vong nếu không được ghép gan.

5. Các biến chứng của xơ gan

5.1 Phù và cổ trướng

Áp lực tăng lên trong tĩnh mạch cửa có thể gây tích tụ chất lỏng ở chân (phù nề) và ở bụng (cổ trướng). Phù và cổ trướng cũng có thể do gan không có khả năng tạo đủ một số protein trong máu, chẳng hạn như albumin.

5.2 Viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát

Dịch trong ổ bụng (cổ trướng) là nơi hoàn hảo cho vi khuẩn phát triển. Thông thường, ổ bụng chứa một lượng rất nhỏ chất dịch có thể chống nhiễm trùng tốt, vi khuẩn xâm nhập vào ổ bụng (thường từ ruột) sẽ bị tiêu diệt hoặc tìm đường vào tĩnh mạch cửa và đến gan nơi chúng bị tiêu diệt. Trong bệnh xơ gan, chất dịch tích tụ trong ổ bụng không thể chống lại nhiễm trùng một cách bình thường. Ngoài ra, có nhiều vi khuẩn hơn từ ruột tìm đường vào cổ trướng. Nhiễm trùng dịch cổ trướng trong ổ bụng được gọi là viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát. Đây là một biến chứng đe dọa tính mạng. Một số bệnh nhân bị viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát không có triệu chứng, nhưng cũng có những bệnh nhân bị sốt, ớn lạnh, đau bụng, tiêu chảy, và cổ trướng ngày càng nặng hơn.

5.3 Chảy máu 

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa có thể làm cho máu được chuyển hướng đến các tĩnh mạch nhỏ hơn. Khi bị gia tăng áp lực, các tĩnh mạch nhỏ hơn này bị giãn ra, và có thể bị vỡ, gây chảy máu nghiêm trọng. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa có thể gây ra giãn tĩnh mạch (giãn tĩnh mạch) trong thực quản (giãn tĩnh mạch thực quản) hoặc dạ dày (giãn tĩnh mạch dạ dày) và dẫn đến chảy máu đe dọa tính mạng. Nếu gan không thể tạo ra đủ các yếu tố đông máu, thì việc chảy máu sẽ tiếp tục và có thể ngày càng nặng nề hơn.

5.4 Lách to & cường lách

Lá lách thường hoạt động như một bộ lọc để loại bỏ các tế bào hồng cầu cũ, bạch cầu và tiểu cầu. Máu đi ra từ lá lách sẽ vào tĩnh mạch cửa. Khi áp lực trong tĩnh mạch cửa tăng lên trong bệnh xơ gan, nó ngày càng chặn dòng chảy của máu từ lá lách. Máu "dồn ngược", tích tụ trong lá lách, và lá lách sưng lên về kích thước gọi là lách to. Đôi khi, lá lách to đến mức gây đau bụng.

Khi lá lách càng to, nó càng lọc nhiều tế bào máu là hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu cho đến khi số lượng của chúng trong máu giảm xuống. Cường lách là thuật ngữ được sử dụng để mô tả tình trạng này, và nó có liên quan đến số lượng hồng cầu thấp (thiếu máu), số lượng bạch cầu thấp (giảm bạch cầu) và / hoặc số lượng tiểu cầu thấp (giảm tiểu cầu). Thiếu máu có thể gây suy nhược, giảm bạch cầu có thể dẫn đến nhiễm trùng, giảm tiểu cầu có thể làm giảm quá trình đông máu và dẫn đến chảy máu kéo dài. 

5.5 Các biến chứng tại gan

Ung thư gan (ung thư biểu mô tế bào gan)

Xơ gan do bất kỳ nguyên nhân nào cũng làm tăng nguy cơ ung thư gan nguyên phát (ung thư biểu mô tế bào gan). Nguyên phát là khối u bắt nguồn từ gan. Ung thư gan thứ phát là ung thư bắt nguồn từ nơi khác trong cơ thể và di căn đến gan.

Các triệu chứng và dấu hiệu phổ biến nhất của ung thư gan nguyên phát là sưng và đau bụng, gan to, sụt cân và sốt. Ngoài ra, ung thư gan có thể sản xuất và giải phóng một số chất, bao gồm cả những chất gây tăng số lượng hồng cầu (tăng hồng cầu), lượng đường trong máu thấp (hạ đường huyết) và canxi trong máu cao (tăng canxi huyết).

5.6 Bệnh não do gan

Gan bị tổn thương do xơ gan không thể đào thải các chất độc ra khỏi máu như một lá gan khỏe mạnh. Những chất độc này sau đó có thể tích tụ trong não và gây ra tình trạng rối loạn chức năng tại não, gọi là bệnh não do gan. 

Đơn cử một trong những chất độc cho não là amoniac. Một số protein trong thức ăn được sử dụng bởi vi khuẩn thường trú trong ruột và tạo ra các chất chẳng như amoniac, có thể gây độc cho não. Thông thường, các chất độc hại này được đưa từ ruột theo tĩnh mạch cửa đến gan, nơi chúng được loại bỏ khỏi máu và giải độc. 

Khi bị xơ gan, các tế bào gan không thể hoạt động bình thường do chúng bị tổn thương hoặc do máu đến gan bị cản trở. Ngoài ra, khi bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa thì máu tìm cách đi qua các tĩnh mạch khác. Hậu quả của tất cả những điều bất thường này là các chất độc hại không thể được loại bỏ bởi các tế bào gan mà ngược lại, bị tăng tích tụ trong máu và đi đến não gây độc cho não. Khi đó gọi là bệnh não do gan. 

Bệnh nhân bị bệnh não do gan thường ngủ vào ban ngày chứ không phải vào ban đêm (đảo ngược mô hình ngủ bình thường) là một triệu chứng ban đầu của bệnh não gan. Các triệu chứng khác bao gồm khó chịu, kích động, không có khả năng tập trung hoặc thực hiện các phép tính, mất trí nhớ, lú lẫn hoặc mất ý thức. Cuối cùng, bệnh não do gan nặng sẽ gây hôn mê và tử vong.

Các chất độc hại cũng làm cho não của bệnh nhân xơ gan rất nhạy cảm với các loại thuốc thường được gan lọc và giải độc. Trong bệnh xơ gan, có thể phải giảm liều của nhiều loại thuốc để tránh tích tụ chất độc, đặc biệt là thuốc an thần và thuốc ngủ. Ngoài ra, có thể sử dụng các loại thuốc không cần giải độc hoặc thải trừ khỏi cơ thể qua gan, chẳng hạn như thuốc thải trừ qua thận.

5.7 Hội chứng gan thận

Bệnh nhân xơ gan nặng có thể khởi phát hội chứng gan thận. Hội chứng này là một biến chứng nghiêm trọng, trong đó chức năng của thận bị suy giảm. Đây là một vấn đề về chức năng của thận, chứ không có tổn thương thực thể nào đối với thận. Nếu chức năng gan được cải thiện hoặc một lá gan khỏe mạnh được cấy ghép vào một bệnh nhân mắc hội chứng gan thận thì thận thường bắt đầu hoạt động bình thường trở lại. Điều này cho thấy chức năng của thận bị suy giảm là kết quả của việc tích tụ nhiều chất độc hại trong máu hoặc chức năng gan bất thường khi gan bị suy. Có hai loại hội chứng gan thận. Một loại xảy ra dần dần trong nhiều tháng. Loại khác xảy ra nhanh chóng trong một hoặc hai tuần.

5.8 Suy dinh dưỡng

Xơ gan có thể khiến cơ thể khó tiêu hóa và hấp thu các chất dinh dưỡng hơn, khiến cơ thể suy nhược, giảm cân, suy dinh dưỡng.

6. Chẩn đoán và đánh giá xơ gan

Xét nghiệm tốt nhất để chẩn đoán xơ gan là sinh thiết gan. Sinh thiết gan thường được dành cho những bệnh nhân mà chẩn đoán loại bệnh gan hoặc sự hiện diện của xơ gan không rõ ràng. Tiền sử, khám sức khỏe hoặc xét nghiệm định kỳ có thể phát hiện khả năng bị xơ gan. Nếu bị xơ gan, các xét nghiệm khác có thể được sử dụng để xác định mức độ nghiêm trọng của xơ gan và sự hiện diện của các biến chứng. Các xét nghiệm cũng có thể được sử dụng để chẩn đoán bệnh tiềm ẩn gây ra xơ gan. Ví dụ về cách bác sĩ chẩn đoán và đánh giá xơ gan là:

Tiền sử của bệnh nhân. Bác sĩ có thể phát hiện ra tiền sử uống quá nhiều rượu và kéo dài, hoặc tiền sử viêm gan. Điều này có thể gợi ý khả năng mắc bệnh gan và xơ gan.

Những bệnh nhân được biết là mắc bệnh viêm gan siêu vi B hoặc C mạn tính có khả năng bị xơ gan cao hơn.

Một số bệnh nhân xơ gan có gan và / hoặc lách to. Bác sĩ thường có thể sờ thấy mép dưới của lá gan to bên dưới khung xương sườn bên phải và sờ thấy đầu lá lách to bên dưới khung xương sườn bên trái. Gan bị xơ gan cũng có cảm giác rắn chắc và không đều hơn so với gan bình thường.

Một số bệnh nhân bị xơ gan, đặc biệt là xơ gan do rượu, có những dấu sao mạch trên da, được tạo thành từ các mạch máu nở rộng và tỏa ra. Tuy nhiên, những dấu sao mạch này cũng có thể gặp ở những người không mắc bệnh gan.

Dấu sao mạch ở bệnh nhân xơ gan. Ảnh Medicinenet.com

Vàng da (vàng da và lòng trắng mắt do tăng bilirubin trong máu) thường gặp ở bệnh nhân xơ gan, nhưng vàng da có thể xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh gan không xơ gan và các bệnh lý khác như tán huyết, hay còn gọi là tan máu (phân hủy quá nhiều hồng cầu).

Sưng bụng (cổ trướng) hoặc phù chân do giữ nước thường gặp ở bệnh nhân xơ gan, mặc dù cũng có thể gặp ở các bệnh khác ví dụ như suy tim sung huyết.

Bệnh nhân có lắng đọng đồng bất thường trong mắt hoặc có một số triệu chứng rối loạn thần kinh có thể mắc bệnh Wilson. Đây là một bệnh di truyền trong đó có sự tích tụ đồng bất thường khắp cơ thể, bao gồm cả gan, có thể dẫn đến xơ gan.

Giãn tĩnh mạch thực quản phát hiện tình cờ trong quá trình nội soi đường tiêu hóa trên gợi ý rằng bệnh nhân có thể bị bệnh xơ gan.

Chụp cắt lớp vi tính (CT hoặc CAT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) và kiểm tra siêu âm vùng bụng phát hiện gan to, gan có nốt bất thường, lách to và có dịch trong ổ bụng, cũng gợi ý xơ gan.

Xơ gan tiến triển dẫn đến giảm nồng độ albumin trong máu và giảm các yếu tố đông máu do gan mất khả năng sản xuất các protein này. Nồng độ albumin trong máu giảm hoặc chảy máu bất thường có thể gợi ý bệnh xơ gan.

Sự gia tăng bất thường của men gan trong máu (chẳng hạn như ALT và AST) thường xảy ra khi khám sức khỏe định kỳ hàng năm cho thấy tình trạng viêm hoặc tổn thương gan do nhiều nguyên nhân cũng như xơ gan.

Những bệnh nhân có nồng độ sắt trong máu cao có thể mắc bệnh huyết sắc tố, Đây là một bệnh di truyền của gan liên quan bất thường chuyển hóa chất sắt và có thể gây xơ gan.

Các tự kháng thể (kháng thể kháng nhân, kháng thể chống cơ trơn và kháng thể kháng ty thể) đôi khi được phát hiện trong máu và có thể là manh mối cho thấy sự hiện diện của bệnh viêm gan tự miễn hoặc xơ gan tắc mật nguyên phát, cả hai đều có thể dẫn đến xơ gan.

Ung thư gan (ung thư biểu mô tế bào gan) có thể được phát hiện bằng chụp CT và MRI hoặc siêu âm vùng bụng. Ung thư gan thường khởi phát ở những người bị xơ gan.

Nồng độ của các chất chỉ điểm khối u như alpha-fetoprotein (AFP) gia tăng gợi ý sự hiện diện của ung thư gan. 

Nếu có dịch trong ổ bụng, chọc hút dịch bằng một cây kim dài để đánh giá và làm xét nghiệm. Kết quả xét nghiệm có thể gợi ý nguyên nhân gây ra dịch.

7. Các phương pháp điều trị bệnh xơ gan

Điều trị xơ gan bao gồm:

• Ngăn ngừa tổn thương thêm cho gan
• Điều trị các biến chứng của xơ gan
• Ngăn ngừa hoặc phát hiện sớm ung thư gan
• Ghép gan

7.1. Ngăn ngừa tổn thương thêm cho gan

Bệnh nhân cần một chế độ ăn uống cân bằng. Bệnh nhân xơ gan tắc mật nguyên phát bị suy giảm hấp thu các vitamin tan trong chất béo có thể cần bổ sung thêm vitamin D và K.

Tránh các loại thuốc (kể cả rượu) gây tổn thương gan. Tất cả bệnh nhân xơ gan nên tránh uống rượu. Hầu hết bệnh nhân xơ gan do rượu đều cải thiện được chức năng gan khi kiêng rượu. Ngay cả những bệnh nhân bị viêm gan B và C mãn tính có thể làm giảm đáng kể tổn thương gan và làm chậm sự tiến triển thành xơ gan khi kiêng rượu.

Tránh dùng thuốc chống viêm không steroid (NSAID, ví dụ: ibuprofen). Bệnh nhân xơ gan có thể bị suy giảm chức năng gan và thận khi dùng NSAID.

Loại trừ virus viêm gan B và viêm gan C bằng cách sử dụng thuốc kháng virus. Không phải tất cả bệnh nhân xơ gan do viêm gan siêu vi mạn tính đều là đối tượng để điều trị bằng thuốc. Một số bệnh nhân có thể bị suy giảm chức năng gan nghiêm trọng và / hoặc bị các tác dụng phụ không thể dung nạp được trong quá trình điều trị. Do đó, các quyết định điều trị viêm gan siêu vi bằng thuốc phải được đánh giá trên từng người bệnh và cần tham khảo ý kiến ​​của các bác sĩ có kinh nghiệm điều trị các bệnh gan mật.

Lọc máu ở bệnh nhân mắc bệnh huyết sắc tố để giảm lượng sắt và ngăn ngừa tổn thương thêm cho gan. Trong bệnh Wilson, thuốc có thể được sử dụng để tăng bài tiết đồng qua nước tiểu, từ đó giảm lượng đồng trong cơ thể và ngăn ngừa tổn thương thêm cho gan.

Ức chế hệ miễn dịch bằng các loại thuốc như prednisone và azathioprine để giảm viêm gan trong bệnh viêm gan tự miễn.

Điều trị bệnh nhân xơ gan tắc mật nguyên phát bằng chế phẩm axit mật, axit ursodeoxycholic (UDCA), còn được gọi là ursodiol. Một số thử nghiệm lâm sàng cho thấy rằng UDCA làm tăng khả năng sống còn của bệnh nhân xơ gan tắc mật nguyên phát trong suốt 4 năm điều trị. Khởi phát của tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa cũng giảm đi nhờ UDCA. Điều quan trọng cần lưu ý là mặc dù mang lại lợi ích rõ ràng, nhưng điều trị UDCA chủ yếu làm chậm sự tiến triển chứ không thể chữa khỏi bệnh xơ gan tắc mật nguyên phát. Các loại thuốc khác như colchicine và methotrexate cũng có thể có lợi cho bệnh nhân mắc xơ gan tắc mật nguyên phát.

Có thể tiêm vắc xin chủng ngừa viêm gan siêu vi A và B cho bệnh nhân xơ gan để không bị 2 loại viêm gan siêu vi này làm tổn thương gan thêm. Hiện chưa có vắc xin chủng ngừa viêm gan siêu vi C.

7.2. Điều trị các biến của xơ gan

7.2.1 Phù và cổ trướng

Các bác sĩ thường khuyên bệnh nhân xơ gan hạn chế ăn muối (natri) và chất lỏng để giảm phù nề và cổ trướng. Lượng muối trong chế độ ăn uống thường được giới hạn ở mức 2 gam mỗi ngày và chất lỏng là 1,2 lít mỗi ngày. Ở hầu hết bệnh nhân xơ gan, hạn chế muối và chất lỏng là không đủ và phải dùng thêm thuốc lợi tiểu.

Thuốc lợi tiểu là thuốc tác động trên thận để tăng đào thải muối và nước vào nước tiểu. Sự kết hợp của thuốc lợi tiểu spironolactone (Aldactone) và furosemide (Lasix) có thể làm giảm phù nề và cổ trướng ở hầu hết bệnh nhân. Trong quá trình điều trị bằng thuốc lợi tiểu, điều quan trọng là phải theo dõi chức năng thận bằng cách đo nồng độ nitơ urê máu (BUN) và creatinin trong máu để xác định xem có đang sử dụng quá nhiều thuốc lợi tiểu hay không. Quá nhiều thuốc lợi tiểu có thể dẫn đến rối loạn chức năng thận, khi đó sẽ làm tăng nồng độ BUN và creatinine trong máu.

Đôi khi thuốc lợi tiểu không có tác dụng (như trong trường hợp cổ trướng kháng trị), bác sĩ sẽ dùng một cây kim dài hoặc ống thông để chọc hút dịch cổ chướng trực tiếp ra khỏi ổ bụng. Thông thường, chọc hút dịch ổ bụng được chỉ định khi cổ trướng gây căng tức bụng hoặc khó thở vì nó gây hạn chế chuyển động của cơ hoành.

Một phương pháp điều trị khác đối với cổ trướng kháng trị là thủ thuật tạo thông nối cửa-chủ trong gan qua ngã tĩnh mạch cảnh (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: TIPS). 

7.2.2 Điều trị chảy máu do biến chứng giãn tĩnh mạch

Nếu các tĩnh mạch lớn trong thực quản hoặc phần trên của dạ dày bị giãn thì bệnh nhân xơ gan có nguy cơ bị chảy máu nghiêm trọng do vỡ các tĩnh mạch này. Một khi chảy máu do vỡ các tĩnh mạch bị giãn thì bệnh nhân có xu hướng bị chảy máu lại và xác suất bệnh nhân tử vong do mỗi đợt chảy máu là cao (30% đến 35%). Điều trị là cần thiết để ngăn chặn đợt chảy máu đầu tiên cũng như chảy máu lại. Các phương pháp điều trị bao gồm thuốc và các thủ thuật để giảm áp lực trong tĩnh mạch cửa và các thủ thuật để làm biến mất các tĩnh mạch bị giãn. 

• Propranolol là một thuốc chẹn beta, có hiệu quả trong việc giảm áp lực tĩnh mạch cửa và được sử dụng để ngăn ngừa chảy máu ban đầu và chảy máu lại do giãn tĩnh mạch ở bệnh nhân xơ gan. Một nhóm thuốc uống khác làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa là nitrat, chẳng hạn như isosorbide dinitrate. Nitrat thường được phối hợp với propranolol nếu propranolol đơn độc không đủ làm giảm áp lực của tĩnh mạch cửa hoặc ngăn chảy máu.

• Octreotide (Sandostatin) cũng làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa và đã được sử dụng để điều trị chảy máu do giãn tĩnh mạch.

• Trong quá trình nội soi trên ống tiêu hóa trên, liệu pháp chích xơ hoặc thắt thun có thể được thực hiện để loại bỏ các tĩnh mạch bị giãn, giúp cầm máu tích cực và ngăn ngừa chảy máu. Liệu pháp chích xơ (tiêm thuốc vào tĩnh mạch làm cho nó bị xơ hóa) ít được sử dụng hơn do nguy cơ biến chứng cao hơn so với thắt thun. Thắt thun là thủ thuật dùng các dây cao su thắt xung quanh các tĩnh mạch bị giãn. Thắt thun các tĩnh mạch bị giãn cũng giống thủ thuật thắt thun các búi trĩ.

• Tạo thông nối cửa-chủ trong gan qua ngã tĩnh mạch cảnh (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: TIPS) không phải là phẫu thuật mà là một thủ thuật X quang để giúp giảm áp lực trong tĩnh mạch cửa. TIPS được thực hiện bằng cách luồn một stent (ống) qua tĩnh mạch cảnh (cổ), xuống tĩnh mạch chủ dưới và vào tĩnh mạch gan nằm trong gan. Sau đó, stent được đặt sao cho một đầu nằm trong tĩnh mạch cửa có áp lực cao và đầu kia nằm trong tĩnh mạch gan có áp lực thấp. Stent này giúp máu chảy trực tiếp từ tĩnh mạch cửa vào tĩnh mạch gan, do đó làm giảm áp lực trong tĩnh mạch cửa và áp lực của các tĩnh bị giãn (VD tĩnh mạch ở thực quản và dạ dày), từ đó ngăn được tình trạng chảy máu do vỡ tĩnh mạch bị giãn. TIPS đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân không đáp ứng với thuốc chẹn beta hoặc thắt thun tĩnh mạch. TIPS cũng hữu ích trong điều trị bệnh nhân cổ trướng không đáp ứng với hạn chế muối, nước và thuốc lợi tiểu. TIPS có thể được sử dụng cho bệnh nhân xơ gan để ngăn ngừa chảy máu do vỡ giãn tĩnh mạch trong khi bệnh nhân đang chờ ghép gan. Tác dụng phụ thường gặp nhất của TIPS là bệnh não gan. Một vấn quan trọng khác của TIPS là hẹp và tắc stent, gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa, chảy máu tĩnh mạch và cổ trướng tái phát. May mắn là có những phương pháp làm thông các stent bị tắc. Các biến chứng khác của TIPS bao gồm chảy máu do vô tình chọc thủng nang gan hoặc ống mật, nhiễm trùng, suy tim và suy gan.

Tạo thông nối cửa-chủ trong gan qua ngã tĩnh mạch cảnh (TIPS): Stent giúp máu chảy từ tĩnh mạch cửa sang tĩnh mạch gan, giảm áp tĩnh mạch cửa (hình phải). Ảnh: wiley.com

• Một loại phẫu thuật tạo ra một đường thông nối từ tĩnh mạch cửa có áp lực cao đến các tĩnh mạch có áp lực thấp hơn có thể làm giảm lưu lượng máu và áp lực trong tĩnh mạch cửa và ngăn ngừa chảy máu do vỡ tĩnh mạch giãn. Một thủ thuật được gọi là tạo thông nối thận-lách xa (Distal plenorenal shunt: DSRS). Phẫu thuật này có thể được xem xét cho những bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa có xơ gan sớm. Trong DSRS, bác sĩ phẫu thuật tách tĩnh mạch lách ra khỏi tĩnh mạch cửa và gắn nó vào tĩnh mạch thận. Khi đó máu từ tĩnh mạch lách sẽ không chảy vào tĩnh mạch cửa mà sẽ chảy vào tĩnh mạch thận, làm giảm áp lực trong tĩnh mạch cửa và giúp ngăn chảy máu do vỡ các tĩnh mạch bị giãn.

7.2.3 Điều trị bệnh não gan

Bệnh não gan thường nên được điều trị bằng chế độ ăn ít protein và uống lactulose. Protein trong khẩu phần ăn bị hạn chế vì nó sẽ tạo ra các độc chất không được gan đào thải sẽ gây hại cho não như amoniac. Lactulose được chuyển đổi thành axit lactic trong ruột già, tạo môi trường axit được cho là bẫy các hợp chất độc hại do vi khuẩn tạo ra, ngăn không cho ruột hấp thu các độc chất này vào máu.

Rifaximin (Xifaxan) là một loại thuốc kháng sinh được đường uống không bị hấp thu vào cơ thể mà nằm lại trong ruột. Đây là phương pháp điều trị bệnh não gan được ưa chuộng vì thuốc kháng sinh này hoạt động tại ruột, ngăn chặn vi khuẩn tạo ra các hợp chất độc hại trong ruột.

7.2.4 Điều trị biến chứng viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát

Những bệnh nhân nghi ngờ bị viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát thường sẽ được tiến hành chọc dò dịch màng bụng. Chất dịch lấy ra được kiểm tra các tế bào bạch cầu và nuôi cấy vi khuẩn. Mẫu máu và nước tiểu cũng thường được lấy để nuôi cấy vi khuẩn vì nhiều bệnh nhân bị viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát cũng sẽ bị nhiễm trùng trong máu và nước tiểu. Hầu hết bệnh nhân bị viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát đều được nhập viện và điều trị bằng kháng sinh đường tĩnh mạch như cefotaxime. Bệnh nhân thường được điều trị bằng thuốc kháng sinh bao gồm:

Dịch cổ trướng có chứa vi khuẩn

Bệnh nhân không có vi khuẩn trong máu, nước tiểu và dịch cổ chướng nhưng có số lượng bạch cầu (bạch cầu trung tính) tăng cao trong dịch cổ trướng. Số lượng bạch cầu trung tính tăng cao trong dịch cổ trướng thường có nghĩa là có nhiễm trùng do vi khuẩn. Các bác sĩ tin rằng việc thiếu vi khuẩn trong quá trình nuôi cấy ở một số bệnh nhân có bạch cầu trung tính tăng là do một số lượng rất nhỏ vi khuẩn hoặc kỹ thuật nuôi cấy không hiệu quả.

Viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát là một bệnh nhiễm trùng nghiêm trọng. Nó thường xảy ra ở những bệnh nhân xơ gan tiến triển có hệ miễn dịch yếu, nhưng với thuốc kháng sinh hiện đại và phát hiện và điều trị sớm, tiên lượng hồi phục sau đợt viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát là tốt.

Ở một số bệnh nhân, kháng sinh đường uống (norfloxacin hoặc sulfamethoxazole và trimethoprim) có thể được kê đơn để ngăn ngừa viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát. Không phải tất cả bệnh nhân xơ gan và cổ trướng đều nên được điều trị bằng kháng sinh để ngăn ngừa viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát, nhưng một số bệnh nhân có nguy cơ cao bị viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát và cần được điều trị dự phòng.

Bệnh nhân xơ gan nhập viện vì chảy máu do vỡ tĩnh mạch có nguy cơ cao bị viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát và nên được bắt đầu sử dụng kháng sinh sớm trong thời gian nhập viện.

Bệnh nhân có các đợt tái phát của viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát

Bệnh nhân có lượng protein thấp trong dịch cổ chướng: dịch cổ chướng có hàm lượng protein thấp dễ bị nhiễm trùng hơn.

7.3. Phòng ngừa và phát hiện sớm ung thư gan và ghép gan

Phòng ngừa và phát hiện sớm ung thư gan

Một số loại bệnh gan gây xơ gan (như viêm gan B và C) có liên quan đến tỷ lệ mắc ung thư gan cao. Việc tầm soát ung thư gan ở bệnh nhân xơ gan rất hữu ích vì điều trị phẫu thuật sớm hoặc ghép gan có thể chữa khỏi bệnh ung thư. Khó khăn là các phương pháp sàng lọc hiện tại chỉ có hiệu quả một phần, chỉ xác định được tối đa là phân nửa số bệnh nhân ung thư ở giai đoạn có thể chữa khỏi. Mặc dù tầm soát chỉ có hiệu quả một phần, nhưng hầu hết bệnh nhân xơ gan, đặc biệt là viêm gan B và C, nên được kiểm tra hàng năm hoặc mỗi sáu tháng một lần bằng siêu âm kiểm tra gan và đo các protein sinh ung thư trong máu, ví dụ alpha-fetoprotein (AFP).

Ghép gan

Xơ gan là bệnh lý không hồi phục. Chức năng gan thường xấu đi dần dần mặc dù đã được điều trị, và các biến chứng của xơ gan ngày càng gia tăng và khó điều trị. Khi xơ gan tiến triển nặng, ghép gan thường là lựa chọn điều trị duy nhất.

Những tiến bộ gần đây trong phẫu thuật cấy ghép và thuốc để ngăn ngừa nhiễm trùng và thải ghép đã cải thiện đáng kể khả năng sống sót sau khi cấy ghép. Trung bình, hơn 80% bệnh nhân được ghép gan còn sống sau 5 năm. Không phải tất cả mọi bệnh nhân bị xơ gan đều phù hợp để ghép gan. Ngoài ra còn có tình trạng thiếu gan để ghép, và thường mất một khoảng thời gian dài (vài tháng đến hàng năm) trước khi có gan để ghép. Các biện pháp làm chậm sự tiến triển của bệnh gan, điều trị và ngăn ngừa các biến chứng của xơ gan là vô cùng quan trọng.

8. Tiên lượng và thời gian sống còn của bệnh xơ gan cổ trướng

Tiên lượng và thời gian sống còn của bệnh xơ gan khác nhau và phụ thuộc vào nguyên nhân, mức độ nghiêm trọng, biến chứng và bệnh lý nền.

Trong xơ gan còn bù, bệnh nhân không khởi phát bất kỳ biến chứng nặng nào và tỷ lệ sống trung bình là hơn 12 năm.

Tiên lượng xấu hơn đối với những bệnh nhân xơ gan mất bù và đã có các biến chứng như cổ trướng, xuất huyết tĩnh mạch, viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát, ung thư biểu mô tế bào gan, hội chứng gan thận... Bệnh nhân xơ gan mất bù thường phải ghép gan và ở những người không thể ghép gan, thời gian sống còn có thể dưới 6 tháng.

 

Ban Biên tập Y khoa Việt Nam

----------------------------------

Nguồn:

https://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm. Truy cập ngày 12/9/2021

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/cirrhosis/symptoms-causes/syc-20351487. Truy cập ngày 12/9/2021

https://www.cirse.org/patients/ir-procedures/transjugular-intrahepatic-portosystemic-shunt-tips/. Truy cập ngày 12/9/2021